白癜风症状 http://www.xuexily.com/m/ 中国有年的酒文化历史，无处不散发着浓浓的酒的氛围，整个社会对酒的容忍度超过烟草和任何成瘾物质。年统计，我国酒精性肝病占所有肝病病因的14.8%，超过万患者，饮酒已经是肝硬化的第二大病因。饮酒不仅造成肝损伤，还是意外创伤、神经精神障碍、心血管疾病、中风、不孕不育和癌症等直接或间接原因。因酒致贫和因酒返贫，并不是耸人听闻。饮酒的后果对社会资源的消耗难以估量。 目前更严重的问题是，很多年轻人，先有肥胖之后再加狂饮。与既无肥胖也无饮酒的人相比，男性单纯肥胖肝脏死亡的相对风险为1.29，单纯饮酒过量为3.66，肥胖加狂饮高达9.53。应让全社会各个层面都来重视过量饮酒的危害，尽量减少个人、家庭和社会的负担，这是《酒精性肝病王炳元观点》一书最想传达的信息之一。该书的第二个目的是想澄清国内外在酒精性肝病诊治过程中的一些模糊认识。 本文节选自《酒精性肝病王炳元观点》“血液检查”一章，旨在指导临床精准识别酒精性肝病患者肝功能检查的特点。 肝功能是一个广义的术语，它是描述一组用于临床实践的试验，以确定肝脏疾病，了解黄疸的病因，纵向追踪疾病的进程，并检测药物继发的毒性。但这些测试中有很多并不能完全反映肝功能，而且会受到肝外许多因素的影响。 肝功能通常包括：肝细胞损伤的天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）；排泄和转运功能的胆红素；胆道损伤的碱性磷酸酶（ALP）；胆道梗阻和饮酒过量的γ-谷氨酰转肽酶（GGT）；肝脏合成功能的白蛋白。在检测酒精性肝病（ALD）患者的肝功能时，临床病史比实验室发现更有用。 （1）ALT和AST ALT和AST在肝病的诊断中有着广泛的应用。ALT尽管广泛分布于人体其他部位，但由于其在其他器官的活性较低，它对肝病具有特异性。AST大量存在于肝脏和心脏，少量存在于胰腺、大脑、骨骼肌和红细胞中。血清AST可能来源于线粒体（mAST），在酒精性肝损伤中可见到高水平的mAST。AST与ALT的比值也可以为肝病的病因提供有用的线索。AST：ALT比值大于2：1可提示ALD，小于1则更典型的是非酒精性脂肪肝或病毒性肝炎。 （2）胆红素 胆红素升高的原因很多，未结合胆红素升高见于胆红素生成增加和胆红素转运失败；结合升高见于胆红素转运失败、肝细胞损伤和胆道梗阻。ALD常见以直接胆红素升高为主的肝内胆汁淤积，特别是在重症酒精性肝炎患者，可达正常上限的20倍以上。长期饮酒患者也可见以间接胆红素升高为主的胆红素升高，此时往往提示长期饮酒导致骨髓的原位溶血。常表现为不伴随失血的三系列细胞均减少。如果总胆红素进行性低于正常上限，也是病情危重的标志。 （3）碱性磷酸酶 ALP通常存在于血清中，大多数来自肝脏、骨骼和小肠。ALP升高主要是由肝脏或骨骼疾病引起的。无论梗阻部位如何，胆道梗阻都会导致ALP生成增加。在肝脏疾病中，ALP被用于鉴别急性肝炎和黄疸患者的胆道梗阻。ALP低于正常下限，可能是遗传代谢性肝病的表现。 （4）GGT 血清GGT活性是一种广泛应用的酒精滥用指标，但1/3的重度饮酒者的GGT不会上升。它的使用可以补充饮酒的历史，但它不是一个饮酒过量的具体测试。除了饮酒过量（包括某些药物、高脂血症）和健康人群中的一种正常变体外，GGT活性还可因其他原因而增加。持续大量饮酒可导致GGT升高，通常会增加2～4倍，但小于正常上限的20倍。由饮酒过量引起的GGT升高，通常在3个月内随着饮酒的停止而恢复正常，除非有潜在的肝病。GGT水平也可能因各种其他原因而升高，如肥胖（BMI35）、药物和致畸剂的影响、脂肪性肝炎、糖尿病、胆汁淤积或炎症性肝病等。因此，63～85%的特异性并不令人满意，使用GGT作为慢性酒精使用和当前肝病的唯一指标是不实际的。一些模型结合了GGT、ALP和平均红细胞体积（MCV），来提高诊断饮酒过量个体的准确性。 （5）白蛋白 白蛋白是肝脏合成的主要蛋白质。营养、肝功能和激素的变化都影响其生成。主要功能是维持胶体压力和携带血液中的物质，如红细胞生成素和药物，低白蛋白是晚期慢性肝病的一个特征，这与受损肝脏合成白蛋白的速率降低有关。酒精性肝硬化患者白蛋白降低与预后不良相关。 （6）MCV MCV的测量在标准调查中很常见，4%的普通人群和40～60%的酒精滥用患者中MCV增加。MCV与饮酒强度之间存在明显的剂量依赖关系。在长期饮酒的情况下，MCV会增加，在2-4个月的戒酒期间，MCV值会慢慢恢复正常。与GGT相比，MCV在酒精滥用筛查中的敏感性较低，至少在男性中是如此。在解释MCV值时，应考虑其他原因，如维生素B12或叶酸缺乏、非ALD、网织红细胞增多症和血液病。MCV升高的机制尚不清楚。已经提出了直接的血液毒性损害或乙醇及其代谢物，特别是乙醛与红细胞膜的相互作用。 （7）CDT 人体内最重要的铁转运分子是糖缺失转铁蛋白（CDT）。它的合成和糖化发生在肝细胞中。CDT的亚型可以通过等电点电泳的测量来区分，等电点的值取决于结合铁离子的负荷和糖链中唾液酸残基的数量。在酒精依赖性患者的血清中发现了异常的亚型，其pI值显著高于5.65，这可追溯到结合唾液酸残基的低水平。所有异常亚型均包括CDT，并且在慢性酒精摄入者中所有亚型均增加。CDT形成的潜在致病机制尚不完全清楚，但可能与抑制碳水化合物在细胞内的传递，以转移其来自乙醇或乙醛的毒性作用，以及乙醇影响有关肝细胞膜结合唾液酸转移酶和血浆唾液酸酶的活性。在早期的一些研究中，血清中CDT浓度与饮酒量之间的关系尚不一致；然而，随着每天饮酒60～80克超过7天CDT就会增加。在各种传统的酒精标记物中，CDT被认为是目前最有用和最有意义的指标。由于成本太高，限制了临床开展。 主编简介 王炳元 ?医学博士，主任医师，教授，博士研究生导师。 ?主要从事消化系统疾病和老年消化器官衰老的预防和治疗，先后担任中国医院消化内科主任和老年消化内分泌科主任。 ?曾任世界胃肠病学会会员、亚太胃肠病学会会员、中华肝病学会脂肪肝和酒精性肝病学组副组长、辽宁省消化分会副主任委员和中西医结合肝病学会副主任委员等。 ?现在兼任中国医师协会脂肪肝专家委员会副主任委员、中国老年医学学会消化分会常委、中华消化学会老年协作组副组长和肝胆协作组委员、中华肝病学会遗传代谢性肝病协作组委员、辽宁省免疫学会老年免疫分会主任委员和辽宁省基层卫生协会消化疾病专业委员会主任委员等。 如何获得 1 登陆“肝胆相照专家工作室”积分兑换 点击“我的-我的积分-积分商城” 很多老师已兑换成功！ 2 扫描下方
